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抗凝血藥物和抗血小板藥有效減少心臟病發(fā)作和中風(fēng)

發(fā)布時(shí)間:2022-11-15      點(diǎn)擊次數(shù):499

進(jìn)口ELISA試劑盒研究破壞具有心臟病發(fā)作或中風(fēng)危險(xiǎn)的人群中的有害血栓,而不會(huì)增加其出血風(fēng)險(xiǎn)的可能性是存在的。

凱斯西儲(chǔ)大學(xué)醫(yī)學(xué)院和克利夫蘭診所的新研究揭示了以前未知的細(xì)胞受體相互作用,當(dāng)與治療分子操縱時(shí),可以安全地預(yù)防血栓。根據(jù)疾病控制和預(yù)防中心,大約有 0 萬(wàn)美國(guó)人每年死于血栓形成。

新的途徑圍繞一對(duì)蛋白質(zhì)受體,其幫助某些細(xì)胞在炎癥和血栓形成中相互作用。在受血管損傷部位的白細(xì)胞表面發(fā)現(xiàn)一種受體 - Mac-,另一種是 GPIbα,進(jìn)口ELISA試劑盒位于血小板形成凝塊的表面。

當(dāng)受體相互作用時(shí),它們引發(fā)放大炎癥和凝血的信號(hào)級(jí)聯(lián)。 Mac- 與 GPIbα的結(jié)合也廣泛用于調(diào)節(jié)腎臟疾病、血管炎和多發(fā)性硬化癥的實(shí)驗(yàn)室模型中的炎癥。 Simon 和他的同事們發(fā)現(xiàn)這種相互作用導(dǎo)致小鼠中的大小動(dòng)脈血栓,但是可被抗體或與 Mac- 受體結(jié)合的新的治療性小分子阻斷。

雖然結(jié)果顯示 Mac--GPIbα受體二重體系是有害凝塊所必需的,但研究人員發(fā)現(xiàn)阻斷其與小分子的相互作用對(duì)出血風(fēng)險(xiǎn)沒(méi)有影響。暴露于該分子的小鼠仍然能夠成功地阻止輕微的出血,如尾巴切割,并保持正常的血液凝固和血小板功能。

研究結(jié)果可能導(dǎo)致新的藥物產(chǎn)生,進(jìn)口ELISA試劑盒避免心臟病發(fā)作和中風(fēng)而沒(méi)有有害的副作用,如過(guò)度出血。

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